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IκB激酶（IKK）是核因子kB（NF-κB）的上游激酶,调控NF-κB的活化。NF-κB信号通路的异常与人类多种肿瘤的发生密切相关。IKK通过磷酸化NF-κB 的抑制蛋白IκB来激活NF-κB。IKK由alpha、beta和gamma亚基组成,其中beta亚基的磷酸化为IKK激活NF-κB所必需。VHL（Von Hippel-Lindau）基因是一个抑癌基因,其缺失可引起多种肿瘤如肾癌。VHL缺失的肾癌细胞中常伴随着NF-κB活力的上升,但机制不详。前期的研究发现pVHL可以抑制IKKbeta的磷酸化,提示pVHL可能通过抑制IKKbeta的磷酸化参与调控NF-κB活力。 本研究主要利用肾癌细胞为模型,探讨pVHL抑制IKKbeta磷酸化的分子机制。通过本研究发现：pVHL抑制TNFalpha诱导的NF-κB的活力,机制研究显示pVHL是通过抑制IKKbeta磷酸化参与对NF-κB活力的调控;进一步研究发现,pVHL通过抑制IKKbeta与Hsp90的结合阻止了TNFalpha引起的IKKbeta的磷酸化;pVHL可以介导IKKbeta发生K63泛素化,是可能的IKKbeta不能结合Hsp90进而磷酸化受抑制的分子机制。该研究揭示了pVHL抑制NF-κB的新机制和IKKbeta新的泛素化调节机制。
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