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慢性阻塞性肺病(COPD)是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应。COPD患病率及病死率的影响因素较高,目前已明确心血管疾病(COPD)是导致COPD患者住院和死亡的主要原因。COPD虽是肺部疾病,但它有显著的全身反应,较为常见的有左心功能衰竭、心率失常、缺血性心肌病、冠状动脉粥样硬化及原发性高血压病等等。有研究显示,第1秒用力呼气容积(FEV。)降低是独立于吸烟、年龄等心血管疾病的危险因素,相关数据显示:COPD患者的FEV1/预计值%每减少10%,致死性冠脉事件及非致死性冠脉事件的发生率便相应的增加,分别增加28%及20%。目前研究发现COPD患者的心血管损伤因素复杂、机制交错, 多个因素间互为因果、相互协同, 共同作用导致COPD患者心血管疾病的发病率增加。 慢性阻塞性肺疾病(COPD)和原发性高血压均为常见病和多发病,但目前对于两者之间关系的研究较少。COPD患者伴发高血压不仅对COPD的治疗不利。而且血压也往往较难得到有效控制。有研究表明,从COPD的早期开始,已经存在血管内皮细胞功能的受损。血管内皮细胞功能的异常变化可能在COPD的发生、发展以及相关的心血管事件中具有重要作用,所以探讨COPD及原发性高血压病的发病机制,有利于COPD患者高血压病的防治。 本研究采用病例对照研究方法,通过分别检查原发性高血压组,COPD组,COPD合并原发性高血压组人群的ET、NO、TXA、IL-6、TNF-α、hsCRP,分析COPD系统性炎症及血管内皮功能对原发性高血压的影响。结果发现 1COPD合并原发性高血压病组ET、TXA2、IL-6、TNF-α、hs-CRP均高于COPD组及原发性高血压病组,差异有统计学意义P<0.05。NO低于COPD组及原发性高血压组,差异有统计学意义P<0.05。 结 论: COPD患者内皮功能受损及系统性炎症容易诱发原发性高血压,它是原发性高血压的高危因素之一。 COPD原发性高血压的发生机制是个复杂的过程,多种因素的互相影响,最终导致了原发性高血压的发生。本研究通过检测内皮功能相关因子ET、TXA2、NO,系统性炎症相关因子IL-6、TNF-α、hs-CRP。进而揭示COPD患者内皮功能及系统性炎症对原发性高血压的影响。从病理生理学机制上,内皮功能及炎症相关因子可以用来评估心血管疾病的发病风险,通过早期对炎症的干预,有利于COPD患者并发高血压病的防治。进而提高患者的生活质量,减轻患者家庭及社会的经济负担。预计抗炎、抗氧化治疗,乃至细胞因子水平的干预可能成为防治COPD发生高血压的一种途径。
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