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冠心病介入治疗（PCI）术后心肌损伤显著影响患者临床预后且无有效防治方法。研究发现,CD4+T淋巴细胞活化介导的炎症反应是心肌损伤的重要原因,但CD4淋巴细胞活化的具体机制尚不清楚。微小核糖核酸（miRNA）参与了CD4+T淋巴细胞亚群分化及功能相关信号通路与效应分子表达的调控,我们通过基因芯片分析筛选出不稳定心绞痛患者围术期CD4+T淋巴细胞差异表达miRNA-155,后利用生物信息学方法预测并通过构建、转染miRNA-155真核表达质粒,再经IFN-γRα-siRNA沉默IFN-γRα表达的结果验证,最后经荧光素酶报告基因分析最终确认其直接作用的靶基因为IFN-γRα。我们的研究结果显示不稳定心绞痛患者围术期CD4+T淋巴细胞miR-155表达上调,通过抑制靶基因IFN-γRα的表达打破Th1/Th2细胞亚群间平衡,并诱导Th1细胞亚群分化增强,最终导致心肌损伤。研究结果深入阐明了miRNA-155在不稳定心绞痛患者PCI术后心肌损伤的作用及其机制,并为其防治提供了重要理论依据。该研究已培养博士研究生1名,硕士研究生5名,发表论文8篇,其中SCI 2篇,中文核心期刊论著6篇。UAP 患者外周血 CD4+T 淋巴细胞miRNA差异表达谱的筛选,以及 miRNA-155真核重组表达质粒及靶基因荧光报告质粒的构建,通过转染 HEK293 细胞,利用双荧光素酶检测系统筛选出与 miRNA-155 作用最明显的靶基因是本课题研究的难点,也是关键问题所在。该研究成功达到预期目标,揭示了差异表达miRNA-155 通过调控靶基因影响 CD4+T 淋巴细胞亚群分化和功能的信号转导通路,阐明了 CD4+T 淋巴细胞异常表达 miRNA-155 与 PCI 术后心肌损伤间的关系,为防治冠心病开辟新的途径提供了理论依据。
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