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老年性痴呆（AD）病理机制复杂,目前尚无定论,目前认为是多因素、多基因共同的结果。本课题在基因芯片确定细胞周期调控因子P15（细胞周期依赖性激酶抑制因子P15）在AD病理机制中的重要作用基础上,进一步对AD模型鼠（SAMP8）病理机制和针刺不同组方的作用机制进行研究,结果显示：在RNA水平,SAMP8前脑P15、P16总mRNA高表达,针刺可下调表达;在蛋白水平,P16蛋白水平表达低下,针刺无明显干预作用。8月龄AD模型的主要病理改变是海马区星形胶质细胞减少、纹状体区神经干细胞减少,相对于P16、P15表达异常与该病理变化的关系可能密切,针刺补法组的干预作用更明显;10月龄AD模型组的主要病理改变是纹状体区星形胶质细胞和神经元减少,相对于P15、P16表达异常与该病理变化的关系可能更密切,针刺泻法组的干预作用更明显。 结果提示海马的神经胶质细胞以及纹状体区是AD病理的重要靶位,为进一步深化AD病理机制的研究、为临床选穴和针刺方法提供了依据,同时也从分子水平证实了中医辨证论治的有效性和合理性。
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