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该项目属于预防医学和临床医学科技领域，由国家自然科学基金（贵州地砷病病人皮肤和肝脏病变演化及癌变的分子机理，3006007）和贵州省“十五”科技攻关项目（贵州省地砷病相关基因的筛选，黔科合农社字（2001）1140号）资助，是本课题组在既往燃煤砷污染对环境的影响及对人体多脏器损害研究的基础上，采用分子流行病学和分子毒理学方法侧重探讨砷对人体分子水平的影响，了解砷致染色体、DNA损伤特点，从基因水平探讨燃煤砷污染致人类突变和癌变效应及其机理，并筛选相关致病基因。结果发现：1、燃煤型砷中毒引起的癌变和长期暴露有关，病区现有砷污染暴露水平下将来人群终生患皮肤癌的危险性远远高于非砷暴露人群；2、燃煤砷暴露或停止接触砷均可导致人类皮肤组织形态学改变及超微结构的持续性改变；3、燃煤砷污染能导致人体DNA及染色体损伤发生率随皮肤损害的出现及加重而逐步增加，呈明显正相关关系；4、细胞增殖、P53MT基因突变、抑癌基因P16和癌基因CYCLIND1的突变以及抗凋亡增强均参与了燃煤型砷中毒致皮肤癌变，指标间的相关性分析显示了协同异常表达是砷致皮肤病损恶性转化的重要标志，皮肤角化过度病人有统计学意义的基因异常表达，提示其具有恶变的潜在危险；5、燃煤砷污染可致人体抑癌基因P53发生转换，可致皮肤癌变病人P16基因第1外显子SMAI位点甲基化，提示遗传学机制和表遗传学机制在砷致癌过程中均发挥了作用；6、砷可能通过抑制砷中毒病人皮肤组织中MGMT，XRCC1等DNA修复基因的表达，影响基因组DNA稳定性和DNA修复功能而导致对皮肤的致癌作用；7、砷可通过上调凋亡基因蛋白FAS/FASL和BCl-2家族中促凋亡蛋白BAX的表达而启动肝细胞的胞内凋亡信号传导途径，导致肝细胞凋亡发生，引起不同程度的肝组织损伤；8、端粒酶活力与燃煤型砷中毒皮肤损害及至癌变的发生发展有关。本研究成果经教育部科技查新工作站Z05查新检索证实至今国内外无相同文献报道。该专题在国内外期刊上发表论文20篇，其中SCI收录2篇，MEDLINE收录3篇，VIP收录8篇，CBM收录10篇，CJFD收录10篇，CSCD收录7篇，中国引文数据库收录5篇，CMCI收录9篇，其中9篇计42次被引用。
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