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完成糖尿病ED大鼠、去势ED大鼠实验模型的制备,并测量模型大鼠阴茎海绵体内压（ICP）的变化,以及H2S/CSE体系、NOS/NO系统的变化,分析数据发现糖尿病大鼠阴茎组织中 GSH 含量下降,iNOS表达升高,并且两者呈负相关,共同参与糖尿病阴茎勃起功能障碍的发病机制;随着血浆Hcy 浓度依次增高,大鼠 ICPmax / MAP（ 0、5V） 值逐渐降低,阴茎组织 H2 S 含量依次均显著性降低（ P ＜ 0． 05） ,且血浆 Hcy 浓度与阴茎组织H2 S 含量之间为负性相关;增龄中,大鼠阴茎组织内 CSE 和 CBS 表达减弱,内源性 H2 S 减少,这可能是大鼠老年性 ED 致病机制之一;同时糖尿病大鼠阴茎海绵体中GSH和GSSG、GSH/GSSG影响eNOS的表达,在糖尿病性阴茎勃起功能障碍机制中起重要作用。研究期间培养杜丛林及崔大伟两名研究生通过论文答辩并顺利毕业。通过3年的科研努力,本研究小组共发表研究论文7篇,其中2篇已被国内核心期刊收录;同时培养杜从林、崔大伟两名研究生顺利毕业,顺利完成本科研项目的预定目标。三、项目总结 本项目自2015年7月1日立项,至2018年7月1日,经过3年的实验研究,本科研团队经过不懈努力,研究发现：（1）糖尿病大鼠阴茎组织中 GSH 含量下降,iNOS表达升高,并且两者呈负相关,共同参与糖尿病阴茎勃起功能障碍的发病机制。（2）随着血浆Hcy 浓度依次增高,大鼠 ICPmax / MAP（ 0、5V） 值逐渐降低,阴茎组织 H2 S 含量依次均显著性降低（ P ＜ 0． 05） ,且血浆 Hcy 浓度与阴茎组织H2 S 含量之间为负性相关。结论: 随着血浆Hcy 浓度增高,致使阴茎海绵体内源性 H2 S 含量降低,这可能是 Hhcy 致勃起功能下降的原因之一,且叶酸和维生素 B12 能够有效的降低血浆 Hcy 浓度,改善勃起功能。（3） 增龄中,大鼠阴茎组织内 CSE 和 CBS 表达减弱,内源性 H2 S 减少,这可能是大鼠老年性 ED 致病机制之一。（4）糖尿病大鼠阴茎海绵体中GSH和GSSG、GSH/GSSG影响eNOS的表达,在糖尿病性阴茎勃起功能障碍机制中起重要作用。（5）tHcy升高影响阴茎海绵体内NOS活性及H2S浓度的降低是引发勃起功能障碍的机制之一,Bet是治疗HHcy所致ED的有效药物之一。共发表研究论文7篇,其中2篇已被国内核心期刊收录;同时培养杜从林、崔大伟两名研究生顺利毕业,顺利完成本科研项目的预定目标。
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