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星形胶质细胞能够促进轴突的再生,提供营养因子和细胞基质,从而为神经原细胞提供保护作用。然而,在脑损伤后星形胶细胞具有双重效应。一方面,通过对脑组织连接基质和血脑屏障的重建来修复损伤的脑组织;另一方面,过度增殖会引起神经元细胞的损伤。脑损伤后,过度增殖的胶质细胞所形成的物理屏障及蛋白聚糖所形成的分子屏障可影响神经元轴突的生长﹑突触的重建,甚至成为诱发癫痫的根源。细胞周期蛋白（cyclins）和细胞周期蛋白依赖激酶（CDKS）在细胞周期的调控过程中扮有很重要的角色。通过对细胞周期蛋白依赖激酶的抑制可以减轻脑损伤后星形胶质细胞的增殖和调整受到破坏的脑内环境,从而有利于轴突的再生。CDKS激活的调控为今后脑梗死的治疗提供了一个新的途径。本课题是通过对大鼠局灶性脑梗死的治疗来探讨细胞周期抑制剂olomoucine对星形胶质细胞增殖和疤痕形成的影响,从而为此药在临床上的应用提供一个有力的依据。 该课题提出的olomoucine通过抑制细胞周期S和G2期的CDK2/cyclinA及M期CDK1/cyclinB的活性,抑制S期和G2期的CyclinA、E-CDK2及M期的CyclinB-CDK1的活性来部分抑制胶质细胞的增殖,减小脑梗死面积等研究的具体切入点在所检文献中未见有相同的研究报告,该课题具有新颖性。在细胞分裂过程中细胞周期调控系统发挥很重要的作用。细胞增殖最终是受那些在细胞周期运转过程中起调控作用的蛋白的水平来控制的。我们知道,星形胶质细胞是有丝分裂细胞,它可通过一个完整的细胞周期而进行增殖。通过竞争激活酶上ATP的结合位点,olomoucine可有效地抑制分别在细胞周期G1/S和G2/M期发挥作用的CDK1/cyclinB﹑CDK2/cyclinA和CDK2/cyclinE的结合。离体研究试验已证实,olomoucine能有效地抑制星形胶质细胞的增殖。通过抑制星形胶质细胞的过度增殖和胶质疤痕的形成为轴突的再生提供一个有利的微环境,由此为缺血性脑损伤的治疗提供了一个新的有效的途径和方法。
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