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本研究首次将一氧化碳释放分子（CORM-3）引入牙周病学研究中,研究证实了CORM-3通过其释放的抑制炎性因子TNF-α. 和 IL-1β共同刺激下人牙龈成纤维细胞粘附分子ICAM-1,VCAM-1 和E-selectin的表达,并直接导致了由ICAM- 1 和VCAM-1 为主要介导的炎性环境下人外周血单核细胞对人牙龈成纤维细胞的粘附作用的显著降低,CORM-3 的调节作用可能是通过其抑制转录因子NF-κB-p65的核内表达来实现的。此外CORM- 3 能够抑制TNF-α. 和 IL-1β导致的MAPKp38磷酸化水平的升高,这一作用也部分参与了其对粘附分子的调控作用。 课题圆满完成了预定目标,首次证实了CORM-3 这种新型化合物对牙周炎治疗的巨大潜力, 这一研究成果为牙周炎的治疗提供了崭新的前景,具有重要的理论意义和应用价值。该研究成果已在国际著名的由美国牙周病学会主办的SCI收录期刊“journal of periodontal research”上发表,具有较高学术水平．
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