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将体细胞核注射到GV卵母细胞质中重构卵母细胞出现减数分裂异常,说明GV物质在减数分裂中有不可替代作用,但具体机制不清楚。本项目研究发现,将初级精母细胞核（PSN）注射到前中期I卵胞质中的重构卵母细胞不发生减数分裂异常,但将PSN注射到去GV卵胞质中的重构（PSG）卵母细胞发生减数分裂异常。在所观察到的异常中,纺锤体组装异常伴有染色体凝集不充分和出现染色质桥。纺锤体迁移异常、皮质不极化及异常的纺锤体导致分裂沟随机定位、大第一极体（PB1）形成和MAPK在卵母细胞和PB1间分配不均。纺锤体组装检验点（SAC）激活但不阻止异常分裂。MAPK不均等分离造成原核形成以及PB1退化的差异：得到较多MAPK的卵形成原核能力更强,而得到较多MAPK的PB1则更容易退化。抑制Top2通过激活Aurora B和SAC阻碍小鼠卵母细胞核成熟,说明Top2和Aurora B的激活可能与GV物质有关。总之,使用PSG卵母细胞作为实验模型,本项目揭示出缺少GV物质造成减数分裂异常的分子机理,对于进一步研究GV物质在卵母细胞减数分裂调控中的作用具有重要意义。
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