交易价格： 面议
类型： 非专利
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多发性肌炎（PM）是特发性炎性肌病的主要类型,是自身免疫应答引起的肌肉组织的损伤。但是对于多发性肌炎发病分子机制尚不完全清楚。本项目紧扣亟待解决的多发性肌炎发病机制问题,旨在阐明DEPTOR-mTOR信号通路介导的淋巴细胞脂质代谢-炎症反应在多发性肌炎发病中的重要作用,为多发性肌炎的早期诊断和治疗提供新的检测手段和药物靶点。根据项目申报书的预期设定,我们的主要研究目的包括： （1）从疾病和细胞角度出发,阐明DEPTOR-mTOR信号通路与多发性肌炎发病之间的关系。 （2）从分子角度出发,探讨DEPTOR-mTOR 信号通路调控多发性肌炎发病的分子机制;阐明DEPTOR-mTOR信号通路如何调控T或B细胞脂质代谢-炎症信号传导的分子机制。 （3）从应用角度出发,结合临床样本和动物-细胞模型,寻找DEPTOR-mTOR信号通路引起多发性肌炎发病的异常代谢产物,鉴定新的多发性肌炎诊断和治疗分子标志物。 经过三年时间,本项目进展顺利,目标已经达成。已经证实了DEPTOR-mTOR信号通路与多发性肌炎发病之间的相关性,确定了DEPTOR-mTOR信号通路调控淋巴细胞脂质代谢及炎症反应的分子机制。本课题是DEPTOR-mTOR信号通路在多发性肌炎发病中作用的首次探索性研究,课题的完成对于进一步认识DEPTOR-mTOR通路、炎症反应和脂质代谢三者的关系及其在多发性肌炎发病中的作用具有重要意义,为多发性肌炎的早期诊断和治疗提供了新的分子靶点。 在项目计划任务书中,我们的目标是发表3篇相关论文。三年来,本项目的执行情况超越计划任务书：现已发表论文总计10篇,其中在国际SCI刊物发表6篇,在国内刊物发表4篇。项目执行情况好。
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