[00330313]老年骨科疾病基础研究及临床应用
交易价格：
面议
类型：
非专利
技术成熟度：
可以量产
交易方式：
许可转让
联系人：
郭浩辉
所在地：宁夏银川市兴庆区
- 服务承诺
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-
资料保密
对所交付的所有资料进行保密
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技术详细介绍
项目主要对老年常见疾病中的骨关节炎（OA）发病机制以及OA终末期行人工置换术后出现无菌性松动这一难题展开相研究人工关节置换术作为治疗终末期骨炎的有效手段，如何减轻后并发症以及延长假体使用时间一直是骨科医学界所关心的任务经过合理的实验设计，首次将雷尼酸锶这个经典老药运用于治疗人工关节无菌性松动的研究当中，并通过构建基因敲出小鼠模型进一步验证其可能发生作用的机制，为骨科科研工作注入新的方法和理念，对骨科研工作水平起一个很好的推动促进用二是已计划将基础研究成果中科学的、创新和先进部分应用于临床雷尼酸锶（SR）对于无菌性松动的治疗研究中，项目首次揭示雷尼酸锶防治人工关节无菌性松动是通过下调成骨细胞硬化蛋白SOST的表达，进而间接地激活了Wntβ-catenin信号通路来缓解修复磨损颗粒导致的假体周围慢性炎症性骨溶解，为今后雷尼酸锶药物预防治疗人工关节无菌性松动，尤其是老年合并骨质疏松的患者提供了实验与理论依据
在骨关节炎发病机制研究中从组织学水平（滑膜、软骨、软骨下骨）对OA发病机制进行研究，证实Wntβ-catenin通路的激活在骨关节炎发病机制中起了重要作用阐明了通过激活软骨细胞自噬，不能阻止骨关节炎的发生，但增强软骨细胞自噬可减轻软骨细胞退变软骨下骨异常骨重塑，可导致OA疾病，早期软骨下骨骨重塑增加，大量活化的破骨细胞分泌LIF负向调控骨细胞Sclerostin的表达，激活Wntβ-catenin通路促进骨形成，骨重塑逐渐减慢，使得软骨下骨异常骨重塑由骨吸收向骨形成转换，进而加剧软骨退变项目支持破骨因子LIF可能是影响早期OA软骨下骨异常骨重塑的潜在靶点双氢青蒿素（DHA）在OA早期通过抑制破骨细胞形成和骨吸收改善软骨下骨重塑失衡，减低LIF的表达，从而延缓OA进展，缓解软骨退变为日后DHA防治骨关节炎提供了理论依据项目发表SCI文章12篇，培养硕士研究生5名，博士研究生5名
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