[00306647]硫化氢延迟脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞凋亡及其分子机制
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非专利
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王勇
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技术详细介绍
本课题为河北省卫生和计划生育委员会指导性课题，项目名称：硫化氢延迟脂多糖诱导的肺泡巨噬细胞凋亡及其分子机制，项目编号：20130436。脂多糖所致的急性肺损伤是临床常见的肺部炎症综合征，发病急而凶险，预后极差。目前关于脂多糖所致ALI的发病机制迄今尚未完全阐明。鉴于既往研究表明NO、CO在ALI发生发展过程中表现出的细胞保护作用，临床开展了小剂量吸入低浓度NO、CO治疗ALI的研究，并未收到预期的临床疗效。继NO、CO之后新近发现的气体信号分子硫化氢（H2S）又将有关ALI发病机制的研究带入一个新的阶段。最近的研究显示H2S与NO、CO相似，它不仅在生理条件下参与机体的调节活动，而且可参与许多疾病的病理过程，被认为是第三种内源性的气体信号分子。目前关于H2S在肺损伤发病机制中的作用尚存在争议。
本研究通过复制大鼠脂多糖性ALI模型，对肺组织形态学、肺血管通透性和肺泡灌洗液（BALF）中蛋白含量等指标的观测，在整体水平探讨脂多糖导致ALI及H2S的抗ALI的作用。采用ELISA法、免疫组化法检测大鼠血液、肺泡灌洗液、肺组织中促炎性因子及抗炎因子含量或表达的变化，探讨脂多糖导致ALI的机制及肺损伤时H2S对肺内炎症反应的影响。采用免疫荧光流式细胞术观察肺泡巨噬细胞（AM）的凋亡情况，并检测AM内游离钙含量及线粒体膜电位的改变。发现脂多糖导致急性肺损伤是由过度的氧化应激反应及炎性介质大量合成与释放所致；硫化氢对脂多糖致大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用，其机制与降低血液中炎性介质IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10含量、减少肺组织中NF-κB、ICAM-1表达有关；与抑制肺泡巨噬细胞（AM）的凋亡有关，其机理与游离钙含量减少及线粒体膜电位的改变有关。进一步阐明了脂多糖致急性肺损伤发病机制，以及硫化氢对急性肺损伤保护机制，为临床应用外源性H2S防治肺损伤的发生提供了新的理论基础和实验依据。ALI发病机制非常复杂，H2S对脂多糖所致ALI保护机制也尚未完全明确，需进一步从多个方面进行研究。
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