[00306625]TLR4促进肺炎性及纤维化转归(AmJPathol,180:275-92,2012)
交易价格：
面议
类型：
非专利
技术成熟度：
正在研发
交易方式：
资料待完善
联系人：
胡卓伟
所在地：北京北京市
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技术详细介绍
肺纤维疾病是一种过度炎症反应引起的肺部疾病。目前临床缺乏有效治疗手段。我们发现TLR4在急慢性炎症的转归以及纤维化的形成发挥关键作用。TLR4缺失或者药理阻断TLR4促进免疫抑制微环境的形成、降低肺纤维化组织内胶原和死亡细胞的部自噬降解，进而加速博莱霉素引起的肺部炎症、纤维化、肺功能异常以及动物死亡。药理手段激活TLR4引起急性炎症的迅速转归，逆转纤维化的发展，提高肺功能，降低动物死亡率。阻断TLR4抑制二氧化硅引起的慢性炎症和纤维化的转归。改变自噬活性可以逆转TLR4调节的肺炎症、纤维化、肺功能失常以及动物死亡，例如自噬激活剂雷帕霉素逆转TLR4的拮抗纤维化的作用。自噬抑制剂3-methyladenine逆转TLR4激动剂促进炎性、纤维化转归的作用。我们的研究结果不仅证明TLR4调节基础免疫反应尤其是自噬活性对化学物质诱导的肺炎及肺纤维化的转归发挥重要作用，同时也证明激活TLR4信号转导通路尤其是TLR4介导的自噬通路是治疗慢性纤维化疾病的新药靶。
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