[00306543]特种环境因素引发人体机能失衡与致病机理研究
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类型：
非专利
技术成熟度：
已有样品
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资料待完善
联系人：
安雯婷
所在地：河北
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技术详细介绍
课题比较了河北省不同地区慢阻肺发病率等临床资料的差别与雾霾天气的关系，初步发现慢阻肺急性加重与雾霾相关。以大气细颗粒物（PM）为实验材料，小鼠肺巨噬细胞株（RAW264.7）为研究对象，采用MTT法、ELISA法、活性比色法等检测HO-1、IL-17、HDAC2水平，结论为：雾霾天气越严重，PM2.5对肺泡巨噬细胞的损伤越大，HO-1的水平随着PM2.5浓度的升高而增加，PM2.5不同浓度组刺激分泌IL-17、HDAC2增加，促进炎症反应发生。高浓度PM2.5可能引起细胞存活率降低；以COPD患者血清及PBMCs及MH-S为研究对象，观察SB203580LPS诱导的PBMCs、MH-S分泌TNF-a、IL-10、CCL5水平的影响。结论：COPD血清对肺细胞有明显的促炎作用。抑制p38MAPK磷酸化对抑制炎症反应有一定作用；研究发现了RKIP的表达与肝胆管细胞癌细胞分化程度呈正相关，与淋巴结或远处转移成负相关。通过研究可吸入肺颗粒物、LPS刺激巨噬细胞，观察多种生物标记物水平变化，探讨了雾霾及附着成分对COPD患者的影响机制。创新点在于首次在河北省不同地区研究了大气污染物对COPD患者在体肺部及细胞水平的损伤，以及COPD住院率、急性加重或发作频度、治疗费等的影响。为PM与COPD病情严重程度及急性加重风险相关性作出参考，为临床预防和治疗CPOD疾病提供了新的选择。为监测消化道恶性肿瘤的治疗疗效及预后提供方向。
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