[00306108]p35/Cdk5在糖尿病肾病足细胞损害中的作用机制的研究

交易价格： 面议

类型： 非专利

交易方式： 资料待完善

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技术详细介绍

该项目通过糖尿病肾病动物模型及足细胞模型对p35/Cdk5的功能进行了分析。研究结果显示：在肾小球足细胞中有p35/Cdk5的表达；沉默p35/Cdk5的表达可导致足细胞凋亡增加；高糖可诱导p35和p25的表达；过度激活Cdk5可诱导细胞凋亡；在db/db小鼠体内p35/Cdk5表达增高伴随TGFβ和TNFα分泌增加。该结果对进一步探讨糖尿病肾病的发病机制和临床治疗提供了理论参考。该项目在p35/Cdk5在糖尿病肾病中足细胞损伤作用机制研究方面具有创新性。发表论文20篇。

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