[00294945]椒苯酮胺对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及机制研究(登记)
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非专利
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林念文
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技术详细介绍
本研究旨在探讨椒苯酮胺对脑缺血/再灌注损伤的保护作用及可能机制，以扩大椒苯酮胺的临床适应症，为椒苯酮胺用于缺血性脑卒中神经保护提供药理学依据。主要研究成果如下：1、进行了椒苯酮胺对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用研究。通过观察大鼠行为学评分、脑组织病理形态学、脑梗死体积、脑含水量等指标，证明椒苯酮胺能改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经行为、减小脑梗死灶体积、明显改善缺血再灌注损伤所致的大鼠脑组织病理形态学改变。2、进行了椒苯酮胺对脑缺血再灌注损伤的抗脂质过氧化作用研究。通过观察缺血再灌注损伤大鼠脑组织SOD（超氧化物岐化酶）、MDA（丙二醛）、GSH-Px（谷光苷肽过氧化物酶）、NO（一氧化氮）、NOS（一氧化氮合酶）等指标，证明椒苯酮胺能降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织MDA 、NO、NOS、MPO含量，升高SOD、GSH-Px活性，从而抗脂质过氧化损伤。3．进行了椒苯酮胺对脑缺血再灌注损伤后炎性因子的影响研究。观察了大鼠脑缺血再灌注后MPO（髓过氧化物酶）、IL-1β、TNF-α和IL-6细胞因子的表达，证明椒苯酮胺能减少脑匀浆IL-1β、TNF-α和IL-6含量，减轻缺血再灌注损伤的炎性反应。4．进行椒苯酮胺对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡及相关基因表达的影响研究。观察了热休克蛋白70.00（HSP70.00）、抗凋亡酶Caspase-3在脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的表达，证明椒苯酮胺能降低神经细胞凋亡率和Caspase-3表达,促进HSP70.00的表达，减少缺血再灌注后的神经细胞凋亡。5、进行了椒苯酮胺对大鼠脑细胞缺氧再给氧损伤细胞内钙离子浓度的测定，证明椒苯酮胺能减少组织内Ca2+ 含量，减轻钙超载。 以上研究表明，椒苯酮胺对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其作用机制与抗脂质过氧化、抗细胞凋亡、抗炎、抗钙超载有关。
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