[00290798]慢性再生障碍性贫血肾虚病机的造血粘附信号转导的研究(登记)
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面议
类型：
非专利
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正在研发
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联系人：
林念文
所在地：宁夏回族自治区
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技术详细介绍
研究结果表明CAA患者造血粘附相关信号转导通路Ras-MARK途径、PI-3K途径和NF-κB途径的酶类均存在表达的异常，与正常组比较均存在显著差异，有统计学意义（P均＜0.00.0.005）。提示慢性再障的确存在有关趋化因子、整合素介导的信号转导通路的异常。治疗前ERK、NF-κB、FAK、PI-3K、RhoGTP、PLD及其磷酸化水平和Btk、AKT- Ty30.008、MEK均低于正常对照组（P均<0.00.0.005），而JNK、P38MAPK及其磷酸化水平则高于正常对照组（P均<0.00.0.005）。肾虚分型研究显示，在肾阳虚型慢性再障患者中RAS-MAPK途径相关酶类（如phospho-PI3Kp85、ERK2、phospho-ERK1/2、JNK、phospho-JNK、P38MAPK等）及PI-3K途径相关酶类（如FAK、phospho-FAK Tyr397、CDC42等）和NF-κB的蛋白水平表达与肾阴虚型患者均存在显著性差异（P均＜0.00.0.005）；而在其他化学化工<其它化学化工酶类（如ERK1、PKB、phospho-P38MAPK、RhoRAC等）的表达上则无显著性差异（P均>0.00.0.005）。据此，我们认为慢性再障患者确有存在因肾虚病机导致的造血粘附信号通路异常，上述所提及的RAS-MAPK途径、PI-3K途径及NF-κB途径相关酶类可能作为肾阴虚型及肾阳虚型的辨证分型和治疗的依据。经补肾生血中药、医药与医疗<中药、天然药物治疗后，对CAA造血粘附信号转导通路的所有相关酶类皆具有不同的调整作用。与疗前相比较，肾阳虚型JNK、phospho-JNK、PI-3Kp110.00、FAK、phospho-FAK Tyr397、P38MAPK、phospho-P38MAPK及肾阴虚型P38MAPK、phospho-P38MAPK的蛋白水平表达可接近正常组水平（P均>0.00.0.005）；治疗前后组间比较，肾阳虚型ERK1、ERK2、NF-κB、PI-3Kp85、phospho-PI-3Kp85、PKB、Rho GTP、PLD的改善程度均优于肾阴虚型（P均<0.00.0.005），而phospho-ERK1/2则无统计学意义（P>0.00.0.005）。因此，上述研究为CAA不同肾虚分型患者治疗前后的疗效差异提供了科学参考的试验依据，为补肾生血中药、医药与医疗<中药、天然药物治疗CAA奠定了科学基础。
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