脊椎动物肌肉的生长发育是一个极其复杂、连续的过程，期间受到很多调控因子和信号通路的作用。本项目前期获得了一个对成肌分化有促进作用的lncRNA-lnc23，并且鉴定到lnc23的一个结合蛋白PFN1。PFN1是一个actin隔离蛋白，能够阻止G-actin发生聚合，进而阻止细胞融合，而细胞融合是肌细胞发育必不可少的过程，但是在本项目前关于PFN1对成肌分化的作用鲜有报道，因而本项目研究了PFN1对成肌分化的作用及其分子机制。本项目首先分析了在牛成肌细胞中lnc23对PFN1的调控作用，发现lnc23对PFN1蛋白的表达没有显著影响，推测lnc23与PFN1结合可能只影响PFN1功能而并不影响其表达。接着我们证实了PFN1能够显著抑制成肌细胞增殖和分化。本项目利用免疫共沉淀结合质谱技术分析了PFN1的结合蛋白，通过生物信息学分析及实验验证筛选到一个候选靶蛋白Cdc42，并且发现PFN1能够激活Cdc42，同时证实Cdc42也能够抑制牛成肌细胞的增殖和分化。为了揭示Cdc42和PFN1相互作用抑制成肌细胞增殖分化的分子机制，我们探究了它们作用的信号通路。实验结果表明在牛成肌细胞中Cdc42能够激活PAK，并且PAK能够抑制成肌分化。我们进一步发现在牛成肌细胞中PAK能够激活JNK，并且JNK也能够抑制牛成肌细胞的分化，而且PFN1或Cdc42在牛成肌细胞中能够激活JNK。综合所有结果，本项目揭示了PFN1抑制牛成肌细胞分化的分子机制：PFN1能够激活Cdc42，活化的Cdc42进一步激活PAK，进而激活JNK，活化的JNK可以抑制牛成肌细胞的成肌分化。通过本项目的实施，我们揭示了PFN1对肌生成的抑制作用及其分子机制，丰富了PFN1在成肌细胞中的生物学作用，为理解肌肉发育过程中复杂的基因表达调控网络提供新的参考，同时为牛的肉用性状的遗传改良提供了一个新的靶点参考和依据。