本研究以miR-22、miR-4331、miR-222和miR-27b为研究对象，发现在TGEV诱导线粒体损伤过程中，过表达miR-22靶向HK2，促进TGEV诱导的线粒体损伤；过表达miR-4331，细胞蛋白表达谱发生变化，主要富集于线粒体相关信号通路。miR-4331靶向作用于RB1，上调IL1RAP表达，激活p38 MAPK信号通路，促进TGEV诱导的线粒体损伤。RB1抑制IL1RAP表达、p38 MAPK信号通路及TGEV诱导的线粒体损伤。miR-27b靶向作用于RUNX1，抑制caspase-3和caspase-9活性及Bax蛋白水平，抑制TGEV诱导的细胞凋亡。在TGEV诱导细胞线粒体损伤过程中，过表达miR-222，抑制TGEV诱导的线粒体损伤，导致细胞中蛋白表达谱变化，得到100个差异表达蛋白，其中57个蛋白表达量上调，43个蛋白表达量下调。THBS1是miR-222的靶基因，促进TGEV诱导的细胞线粒体损伤。结果阐释了miR-22、miR-4331、miR--27b和miR-222在TGEV诱导细胞线粒体损伤过程中的作用与调控机制，为进一步研究宿主细胞miRNAs与TGEV的相互作用提供理论依据。团队成员组成合理、分工明确。成果在国际知名SCI期刊发表论文6 篇，培养博士研究生1 名，硕士研究生5名。