PCV2感染可引起机体免疫功能低下。本成果发现PCV2感染可以显著降低IRF3、TBK1活化水平以及IRF3入核水平，抑制cGAMP产生，进而抑制cGAS-STING通路激活，促进其他DNA病毒感染；发现PCV2感染诱导cGAS第389位赖氨酸发生K48多聚泛素化修饰，并通过激活HDAC6介导泛素化cGAS发生自噬性降解；证实PCV2感染通过gC1qR介导的Akt信号诱导cGAS第278位丝氨酸发生磷酸化，抑制cGAS催化活性，促进cGAS的多聚泛素化降解；发现PCV2感染介导p38-MAPK-USP21-STING通路抑制PPV诱导的IFN-β表达。发现PCV2 Cap和Rep可以显著抑制IRSE启动子活性，Cap抑制STAT1和STAT2磷酸化水平、ISGF3复合体形成以及STAT1和STAT2入核，而Rep仅抑制STAT1和STAT2入核，Cap和Rep均显著抑制ISGF3与ISRE结合活性，gC1qR也参与此过程。研究结果阐明了PCV2抑制宿主I型干扰素产生与应答的分子机制，证实gC1qR和HDAC6是PCV2抑制天然免疫的重要调节因子，为研究PCV2感染机制以及研发PCV2减毒新疫苗提供科学依据和靶标。团队成员组成合理，分工明确。相关研究工作发表SCI收录论文7篇，中文核心期刊论文1篇，授权发明专利2项。培养博士研究生3名，硕士研究生3名。