青光眼是全球第一位不可逆性致盲性眼病，缺血性眼病是又一大类致盲性眼病，而视网膜神经节细胞凋亡是这些眼病致盲的主要原因，但目前缺乏对节细胞凋亡的治疗手段。我们分别建立了1：缺血再灌注损伤模型、2：慢性高眼压损伤模型、3：离体细胞损伤模型，然后从经典的信号通路途径和氧化应激损伤、小胶质细胞活化多方面阐明了藏红花素在动物模型、细胞模型中对RGC发挥保护作用的机理，应用多种方法观察各组模型中视网膜神经节细胞的改变，研究了多种细胞因子的表达变化，细胞内线粒体膜电位变化，阐明了不同条件下藏红花素在抑制视网膜神经节细胞凋亡的细胞内机制，并阐明藏红花素如何抑制小胶质细胞的活化从而起到保护视网膜神经节细胞，藏红花通过改善高眼压状态下RGCs中线粒体的功能状态，抑制RGCs凋亡，达到保护青光眼患者视神经的作用。阐明了藏红花素在视网膜神经节细胞损伤过程中所起的作用，并阐明了其内在的机理，为认识藏红花的视神经保护机制和探索青光眼等视神经保护的治疗方法提供实验和理论基础。进一步为中药治疗青光眼及缺血性眼病提供理论依据，为临床青光眼及缺血性眼病神经保护治疗提供新途径。