糖尿病肾病是是引起终末期肾脏疾病的一个主要原因。肾脏纤维化是各种慢性肾脏病共同病理特征。因此，肾脏的纤维化在糖尿病肾病疾病进展至终末期肾脏病的过程中发挥着重要的作用，基础研究表明肾脏纤维化的主要特征是细胞外基质沉积的失调以及肾功能的进展性减退。脂联素是一类由脂肪组织分泌，抑制炎症以及微血管保护作用的细胞因子，脂联素以及其相关受体均影响肾脏正常生理以及糖尿病、糖尿病肾病的病理变化；文献报道糖尿病病人中低水平的脂联素与尿蛋白的水平呈正相关，脂联素可以通过减轻足细胞融合、降低蛋白尿、减轻系膜细胞增生、肾脏纤维化来改善肾脏功能。因此高表达的脂联素对于改善肾功能、延缓慢性肾脏病包括糖尿病肾病的进展发挥着重要作用。
为此，本课题通过对糖尿病肾病患者的临床特点进行分析，根据糖尿病肾病的发病因素及病理生理机制，提出在糖尿病肾病中，缺氧导致的人附睾蛋白4高表达可以诱导脂联素的低表达，从而解除对NF-κB活化的抑制作用，活化的NF-κB通过转录TGFβ、MCP1、TIMP1、CTGF等细胞因子加剧了肾脏纤维化的进程从而导致糖尿病肾病患者进展至终末期肾脏病，同时我们发现ARB和ACEI 联合应用可降低炎性因子高敏C反应蛋白，升高保护性因子脂联素，ACEI和ARB联用的肾脏保护作用机制主要是抑制血浆炎性因子，增加脂联素等血管保护性因子从而改善肾功能、延缓慢性肾脏病包括糖尿病肾病的进展。