猪细小病毒（PPV）致胎盘滋养层细胞（PTCs）病变与母猪流产密切相关。前期研究发现，在PPV感染的猪胎盘组织中，大多数PTCs的死亡是以自噬性死亡方式进行的，PPV非结构蛋白NS2在这一过程中发挥了关键作用，但其具体作用方式及调控机制尚不清楚。本项目首先确定调控PPV诱导细胞自噬性死亡的信号通路；然后构建NS2真核表达质粒和NS2缺失型PPV毒株，转染/感染PTCs后检测对细胞自噬性死亡的影响；进一步筛选NS2的宿主互作蛋白并确定相互作用结构域和关键氨基酸位点，建立敲除互作蛋白的PTCs和缺失NS2关键互作蛋白结合活性的PPV突变毒株；最后通过细胞和动物试验，比较突变毒株与野生型毒株之间活化细胞自噬性死亡通路及致组织病变方面的差异，证实NS2及其互作蛋白的调控作用和机制。研究结果将揭示NS2及其互作蛋白在PPV诱导PTCs自噬性死亡过程中的作用及机制，为阐明PPV致病机制提供理论依据。研究团队组成合理，分工明确。相关成果发表论文22 篇，其中在领域内国际知名SCI 期刊发表论文21 篇，中文核心期刊论文1 篇。获批国家发明专利3 项。培养博士生6名，其中毕业5 名，在读1 名；培养硕士生8 名，毕业8 名。