猪细小病毒（porcine parvovirus，PPV）是诱导母猪繁殖障碍的重要病原之一。尽管国内外在PPV诱导胎儿或胚胎死亡等方面取得了一定的研究进展，但目前尚无PPV在引起母猪繁殖障碍过程中对母体的影响及相关分子机制的报道。本项目以PPV人工感染初孕母猪，证实了PPV感染可诱导初孕母猪黄体组织和胎盘组织发生病变，并引起黄体细胞和胎盘滋养层细胞发生凋亡。构建了永生化猪胎盘滋养层细胞和黄体细胞，发现PPV是通过激活死亡受体通路和线粒体通路诱导猪胎盘滋养层细胞凋亡，通过激活线粒体通路诱导猪黄体细胞发生凋亡。发现PPV诱导猪胎盘滋养层细胞凋亡过程中，细胞中p53发生积累，且p53第15位和20位丝氨酸发生磷酸化。PPV诱导黄体细胞凋亡过程中p38 MAPK发生磷酸化，并由磷酸化的p38 MAPK诱导p53在细胞中发生积累、转位和转录活性的激活。本研究为揭示PPV引起母猪繁殖障碍的发病机制奠定了理论基础。研究团队组成合理，分工明确。相关成果发表论文11篇，其中在领域内国际知名SCI期刊发表论文10篇，中文核心期刊论文1篇。培养博士生3名，毕业3名；培养硕士生2名，毕业2名。