猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）感染通过猪小肠黏膜上皮细胞线粒体损伤而导致细胞病变。TGEV诱导的线粒体通透性转换孔（mPTP）异常开放是猪小肠黏膜上皮细胞线粒体损伤的关键环节，在此过程中circEZH2在RNA水平变化差异显著，且circEZH2对TGEV诱导的mPTP异常开放具有调控作用。本研究利用RNA pull-down和LC-MS/MS方法获得200个与circEZH2互作的蛋白，根据生物信息学结果筛选出6个与线粒体功能相关的蛋白，利用RIP实验验证了circEHZ2的互作蛋白磷酸盐转运蛋白（PiC），并且通过与PiC互作抑制TGEV诱导的mPTP异常开放;利用LC-MS/MS分析circEZH2过表达后的差异表达蛋白，得到123个差异表达蛋白（变化倍数≥1.2倍或变化倍数≤0.83倍），并明确circEZH2通过上调S-腺苷甲硫氨酸基区域蛋白2（RSAD2）进而抑制TGEV诱导的mPTP异常开放。本项目研究结果揭示了circEHZ2调控TGEV诱导的mPTP异常开放的机制，为研发抗TGEV药物提供了靶点。团队成员组成合理，分工明确。在国际知名期刊发表4 篇SCI 论文，培养1 名博士研究生和5 名硕士研究生。