该项目建立模拟缺血性脑卒中损伤的动物模型和细胞模型，从TRPM2通道调节自噬功能角度研究缺血性脑卒中神经元损伤的机理，证实TRPM2通过抑制自噬引起神经元死亡，抑制TRPM2或下游的钙离子和CAMKII的磷酸化能降低糖氧剥夺再灌注引起的线粒体损伤；证实TRPM2参与缺血性脑卒中胶质细胞的过度活化和免疫应答调节，敲除或抑制TRPM2能降低脑缺血再灌注引起胶质细胞的过度活化，可起到脑保护作用；筛选并验证确定了A23和CH-C102通过特异性抑制TRPM2通道发挥脑保护作用；从宁夏道地药材中筛选出以TRPM2为靶点可有效改善缺血性脑损伤的活性物质异甘草素和桃叶珊瑚苷。项目成果为缺血性脑卒中的基础研究和临床干预研究提供了新思路。项目发表论文6篇，申请专利3项，培养科研技术人员9人、研究生14人。
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