PCV2感染诱导的免疫抑制是猪圆环病毒病的主要特征。本成果确定了PCV2体内或体外感染均诱导猪肺泡巨噬细胞M2型极化，抑制其他病原诱导的M1型极化；明确PCV2通过Cap与gC1qR结合激活PI3K/Akt和p38-MAPK通路诱导巨噬细胞M2型极化并抑制M1型极化；Cap与gC1qR互作调控PI3K/Akt和p38-MAPK通路上调miR-23a和miR-29b表达、抑制巨噬细胞M1型极化和Th1免疫，上调miR-93和下调miR-330促进巨噬细胞M2型极化；PCV2感染后通过gC1qR募集PKCδ到核膜，促进lamin A/C磷酸化和迁移，使核膜结构重排，促进病毒粒子出核。确定PCV2 Cap N端‘24RRR26’是与gC1qR结合的关键氨基酸位点，获得了不与gC1qR结合的突变型PCV2RmA，PCV2RmA诱导巨噬细胞M2型极化能力、复制能力、致组织病变能力减弱。研究阐明了PCV2感染诱导巨噬细胞M2极化和抑制M1型细胞因子产生的分子机制，筛选出不与gC1qR结合的PCV2突变毒株，为进一步从巨噬细胞极化调控方面认识PCV2的免疫抑制机制提供了新的理论数据。团队成员组成合理，分工明确。发表SCI论文6篇，中文核心期刊论文1篇，授权发明专利3项，培养博士研究生2名，硕士研究生5名。